Диабетическая нефропатия – не смертный приговор

Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

Классификация по стадиям

Клинические стадии диабетической нефропатии за последних 10 лет менялась несколько раз, но на сегодняшний день общепринятой считается следующая:

  1. Гиперфункция почек.
  2. Незначительные изменения в структуре почек.
  3. Начальная нефропатия диабетического генеза.
  4. Выраженная диабетическая нефропатия.
  5. Уремия.

В первой клинической стадии возникает манифест диабета и вследствие этого развиваются небольшие изменения в почках особо не влияющие на состояние человека, появляются слабовыраженные симптомы. Во второй стадии уже начинаются существенные патогенетические изменения в сосудах фильтрационного аппарата почки. Эта фаза длится на протяжении от 2 до 5 лет.

Третья клиническая стадия продолжается более 5 лет и проявляется начальными симптомами нефропатии, указанными ниже. Четвертая и пятая стадия длятся от 10 до 15 лет и характеризуются признаками выраженной нефропатии с окончательным склерозированием клубочковых сосудов.

Следует отметить, что классификация нефропатии вызванной сахарным диабетом как клиническая, так и патогенетическая не является догмой и считается строго индивидуальной.

Этиология и патогенез 

Основными факторами риска ДНФ являются длительность СД, хроническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, заболевания почек у родителей. При ДНФ в первую очередь поражается клубонковый аппарат почки. 1. Одним из возможным механизмов, по которому гипергликемия способствует развитию поражения клубочков, является аккумуляция сорбитола за счет активизации полиолового пути метаболизма глюкозы, а также ряда конечных продуктов гликирования. 2. Гемодинамические нарушения, а именно внутриклубочковая артериальная гипертензия (повышение кровяного давления внутри клубочков почки) является важнейшим компонентом патогенеза ДНФ. Причиной внутриклубочковой гипертензии является нарушение тонуса артериол: расширение приносящей и сужение выносящей. 

Это, в свою очередь, происходит под воздействием ряда гуморальных факторов, таких как ангиотензин-2 и эндотелии, а также вследствие нарушения электролитных свойств базальной мембраны клубочков. Кроме того, внутриклубочковой гипертензии способствует системная гипертензия, которая определяется у большинства пациентов с ДНФ. Вследствие внутриклубочковой гипертензии происходит повреждение базальных мембран и фильтрационных пор, через которые начинают проникать следовые (микроальбуминурия), а затем значимые количества альбумина (протеинурия). Утолщение базальных мембран вызывает изменение их электролитных свойств, что само по себе приводит к попаданию большего количества альбумина в ультрафильтрат даже при отсутствии изменения размера фильтрационных пор. 3. Генетическая предрасположенность. У родственников пациентов с ДНФ с повышенной частотой встречается артериальная гипертензия. Существуют данные о связи ДНФ с полиморфизмом гена АПФ. Микроскопически при ДНФ выявляется утолщение базальных мембран клубочков, экспансия мезангия, а также фиброзные изменения приносящих и выносящих артериол. На конечной стадии, которая клинически соответствует хронической почечной недостаточности (ХПН), определяется очаговый (Киммельстиля-Уилсона), а затем диффузный гломерулосклероз. Таблица 1Диабетическая нефропатия

Этиология и патогенез

Хроническая гипергликемия, внутриклубочковая и системная артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность

Эпидемиология

Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с СД-1 спустя 5—15 лет после его манифестации. При СД-2 ДНФ развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность ДНФ при СД-2 составляет 4-30 %

Основные клинические проявления

На ранних стадиях отсутствуют. Артериальная гипертензия, нефротический синдром, ХПН

Диагностика

Микроальбуминурия (экскреция альбумина 30-300 мг/сут или 20—200 мкг/мин), протеинурия, повышение, а затем снижение скорости клубочковой фильтрации, признаки нефротического синдрома и ХПН

Дифференциальная диагностика

Другие заболевания почек и причины ХПН

Лечение

Компенсация СД и артериальной гипертензии, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина, начиная со стадии микроальбу­минурии, низкобелковая и низкосолевая диета. При развитии ХПН — гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки

Прогноз

У 50 % пациентов с СД-1 и у 10 % с СД-2, у ко­торых выявляется протеинурия, в течение пос­ледующих 10 лет развивается ХПН. 15 % всех смертей пациентов с СД-1 моложе 50 лет связаны с ХПН вследствие ДНФ

Читайте также:  One Touch Select: инструкция глюкометра Ван Тач Селект

Причины возникновения

Что такое нефропатия? Необходимо понимать, что в большинстве случаев нефропатия это последствия уже имеющихся болезней, которые нарушают стабильную работу почек, негативно воздействуют на состояние кровеносных сосудов данного органа, методично разрушают его ткани. Причины развития нефропатии вызываются следующими патологиями и рядом негативных факторов:

  • сахарный диабет (данное заболевание характеризуется высокой концентрацией глюкозы в крови, микроскопичные кристаллы которой засоряют сосуды почек, изнашивают их, разрушают и нарушают кровеносное питание органа);
  • интоксикация химикатами, которая заключалась в единичном случае попадания токсических веществ в организм человека, либо же постоянным воздействием ядов на кровеносную систему и почки;
  • тяжелые нарушения обменных процессов (невозможность органами желудочно-кишечного тракта выполнять полноценное усвоение белков, что приводит к накоплению в крови мочевины и азотистых соединений);
  • длительное пребывание в районах с повышенным радиационным излучением;
  • онкологические процессы в органах мочевыводящей системы, которые нарушают стабильную работу почек;
  • состояние беременности (заболевание встречается у женщин, которые изначально имеют истощенный организм, страдают от анемии, не получают достаточно качественное питание);
  • хронический пиелонефрит, гломерулонефрит и прочие болезни почек, спровоцированные вялотекущим воспалительным процессом, которые наиболее часто вызывают вторичные нефропатии (большое влияние на развитие болезни имеет попадание в почки инфекционных микроорганизмом, которые способны проникать в орган вместе с кровью).

Независимо от того, какая именно патология спровоцировала возникновение нефропатии, результатом развития болезни всегда является диагностирование у человека почечной недостаточности. Только своевременное устранение вышеперечисленных факторов риска, способно сохранить функциональные возможности органа.

Симптомы нефропатии

В течение нескольких лет диабетическая нефропатия может протекать без явной клинической картины, то есть симптомы патологического изменения почечной функции отсутствуют. И это является основной причиной выявления заболевания на тех стадиях, когда уже нельзя полностью скорректировать при помощи медикаментов прежнее функционирование органа. В развитии нефропатии при диабете выделяют пять стадий, выраженные симптомы начинают появляться только на последних из них:

  1. Первая стадия носит название гиперфункции почек. Возникает на начальных стадиях диабета, сосудистые клетки несколько увеличиваются в размерах. За счет этого повышается фильтрационная способность почек, и орган начинает выделять больше мочи. Обычно этот факт остается без внимания, на уровне остаются и анализы мочи.
  2. Вторая стадия — это стадия начала появления изменений в структуре органа. На этой стадии постепенно утолщаются сосудистые стенки, но внешних изменений также нет, не определяется и белок в моче.
  3. Третья стадия у большинства больных развивается примерно через пять-семь лет. Эта стадия носит название начинающейся диабетической нефропатии. При плановой сдаче анализов или случайно в моче выявляется микроальбуминурия, то есть начинает выделяться белок, что говорит о повреждении сосудистой системы почек. Уровень белка в исследуемой моче в этот период колеблется от 30 до 300-х мг. в сутки. Субъективных признаков нарушения работы почек нет.
  4. Диабетическая нефропатия 4 стадии развивается спустя 10-15 лет от начала диабета. Вместе с мочой начинает выделяться большое количество белка, развивается протеинурия. За счет выхода белка его концентрация в крови снижается и это приводит к отечности тканей. При низком уровне протеинурии отеки фиксируются только на лице и ногах, при высоком выделении белка жидкость накапливается по всему телу. Симптомы поражения почек и интоксикации организма на этой стадии выражены ярко. Пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость, отсутствует аппетит, появляется сильная жажда, заметно сильное снижение веса. Практически у всех больных периодически повышается давление, что проявляется болью в голове, дискомфортом в области сердца, одышкой.
  5. Пятая стадия это уремическая стадия или финал диабетической нефропатии. Сосудистая ткань почек практически полностью склерозируется. Почка прекращает выполнять свою основную выделительную функцию. Симптомы нарастают, жизнь пациента на стадии уремии находится под угрозой.

Первые три стадии диабетической нефропатии являются доклиническими, то есть выраженные симптомы в это время развития патологии отсутствуют. Но именно на этих стадиях лечение нефропатии обратимо, то есть можно полностью восстановить функционирование органа.

Читайте также:  Как предупредить диабет: норма сахара в крови у мужчин

Диабетическая нефропатия: лечение и прогноз

Прогноз благоприятен для пациентов, которые соблюдают лечебный режим, проходят своевременные обследования. Такая помощь часто затруднительна на практике, но и большинство пациентов медленно теряют функцию почек. Даже предгипертензия или артериальная гипертензия стадии может ускорить повреждение почек. Системное атеросклеротическое поражение является фактором риска высокой летальности.

Первичная цель терапии — строгий контроль концентрации глюкозы крови для поддержания гликозилированного гемоглобина менее 7,0. Поддержание эугликемии уменьшает микроальбуминурию, но может не задерживать прогрессию болезни, если имеется сформированная ДН. Контроль концентрации глюкозы крови должен также сопровождаться строгим контролем артериального давления менее 130/80 мм Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина — гипотензивные средства выбора, они уменьшают артериальное давление и протеинурию и замедляют прогрессию ДН. Комбинация обоих препаратов может оказать больший антипротеинурический и ренопротективный эффекты, чем любой один из двух этих препаратов. Препараты должны быть назначены сразу после обнаружения микроальбуминурии, независимо от уровня артериального давления. Некоторые эксперты рекомендуют их даже до появления симптомов почечной патологии. Блокаторы рецепторов ангиотензина можно использовать монотерапией, если постоянный кашель препятствует применению ингибиторов АПФ.

Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают также антипротеинурическим и ренопротективным свойствами и представляют собой обоснованную альтернативу для пациентов с гиперкалиемией или другими противопоказаниями к приему ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина. В противоположность этому дигидропи-ридиновые блокаторы кальциевых каналов относительно противопоказаны, поскольку могут ухудшить протеинурию и почечную функцию. Ингибиторы АПФ и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов обладают большим антипротеинурическим и ренопротективным эффектом, когда применяются вместе, а их антипротеинурический эффект усиливается ограничением употребления натрия.

Изучение диетического ограничения белка привело к получению разных результатов. Американская диабетическая ассоциация рекомендует лицам с сахарным диабетом и очевидной нефропатией ограничивать употребление белка до 0,8 г/кг в сутки. Некоторые эксперты рекомендуют ограничение белка до 0,6 г/кг при доказанном прогрессировании заболевания. Значительное ограничение белка должно проводиться под строгим диетическим контролем для гарантированного сбалансированного поступления аминокислот, поскольку имеется высокий риск истощения.

Трансплантация почки с одновременной или последующей трансплантацией поджелудочной железы или без нее является методом выбора для пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Пятилетняя выживаемость пациентов с сахарным диабетом типа после трансплантации почки составляет почти 60 %, по сравнению с 2 % у пациентов, зависимых от диализа, которым не была выполнена трансплантация. Двухлетняя выживаемость почечного аллотрансплантата составляет более 85 %.

Медицинский справочник заболеваний.

Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам.

Как развивается диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия развивается медленно, поэтому сначала симптомы от­сутствуют, и она может проявиться отёками и повышенным артериальным давлением только с течением времени.

Диабетическую нефропатию делят на 5 стадий.

I стадия – это первые 2–3 года после заболевания сахарным диабетом, когда почечные клубочки фильтруют усиленно, и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) увеличивается (до 50% выше нормы). В этот период белок в моче в пределах нормы.

II стадия возникает у пациентов через 2–3 года после постановки диагноза сахарного диабета. Во время диабетического кетоза или интенсивной физической нагрузки констатируют микроальбуминурию, СКФ может быть выше нормы. Может присоединиться повышенное давление.

III стадия развивается через 10–12 лет после диагностирования сахарного диабета. На этой стадии микроальбуминурия постоянна (30–300 мг в сутки), но СКФ в пределах нормы. У пациентов имеется артериальная гипертензия, а также обычно констатируют повреждения нервов и нарушения зрения.

На IV стадии диабетическая нефропатия уже выражена (через 15–20 лет после диагностирования сахарного диабета), СКФ резко снижается до 10 мл/мин, и белок в суточной моче может превышать 3,5 г в сутки. Прогрессируют другие признаки повреждения сосудов.

Читайте также:  Туджео солостар и лантус разница дозировка

V стадия – это конечная стадия хронической болезни почек, когда СКФ составляет 0–15 мл/мин, присутствуют выраженные отёки, высокое давление, протеинурия (повышенное содержание белка в моче) более 3,5 г за 24 часа. На этой стадии пациентам уже необходимо начинать заместительную почечную терапию.

Как проявляется недуг?

Существуют некоторые признаки, позволяющие распознать проблему мочевыделительной системы:

  • Общая слабость;
  • Головные боли;
  • Дискомфорт в области поясницы;
  • Отеки на лице и конечностях, которые более часто возникают утром;
  • Синие круги под глазами;
  • Расстройства мочеиспускания.

Симптомы диабетической нефропатии являются весьма неспецифическими. Поэтому обязательно необходимо проводить дифференциацию с хроническим пиелонефритом и туберкулезным поражением. Главным критерием остаются лабораторные показатели и наличие сахарного диабета в анамнезе.

Диагностика проблемы весьма проста. Для опытного врача-эндокринолога не составит труда правильно указать стадию и степень развития болезни у конкретного пациента.

С какими заболеваниями может быть связано

Обструктивная нефропатия — заболевание, провоцирующее, равно как и развивающееся на фоне множества функциональных нарушений:

  • артериальная гипертензия развивается у больных обструктивной нефропатией вследствие нарушения кровотока в пораженной почке; возникает обычно как следствие почечной недостаточности и увеличения объема внеклеточной жидкости в организме; при острой односторонней обструкции артериальная гипертензия обычно оказывается следствием повышенной секреции ренина;
  • часто осложнением обструктивной нефропатии является инфекция мочевых путей (цистит, уретрит), лечение которой в период обструкции связано со значительными трудностями, поскольку необходимым условием эффективного устранения инфекции оказывается именно ликвидация обструкции;
  • состояния, связанные с повреждением верхних двигательных нейронов (например, инсульт), сопровождаются непроизвольным сокращением мочевого пузыря (спастический пузырь), что может привести к обструктивной нефропатии;
  • состояния, связанные с повреждением нижних двигательных нейронов у пациентов с периферийной (например, диабетической) нефропатией развивается в атонию мочевого пузыря.

Лекарственные препараты (леводопа или дизопирамид) также могут снижать сократимость и тонус мочевого пузыря.

Частым осложнением непроходимости мочевых путей и гидронефроза является инфицирование мочевой системы, вследствие чего могут развиться абсцесс почки и почечной клетчатки, септический процесс. Нарушение ацидификации мочи может привести к развитию мочекаменной болезни, а также стать причиной инфицирования бактериями группы Proteus.

Рефлюкс мочи в случае недостаточности пузырно-мочеточникового клапана вызывает расширение мочеточника и почечных лоханок и приводит к гидронефрозу, а вследствие этого — к инфицированию мочевых путей. Из-за увеличения давления на почечные сосочки это может стать причиной внутрипочечного рефлюкса и рефлюкс-нефропатии.

При рефлюкс-нефропатии сопутствующая мочекаменная болезнь развивается довольно редко. Около 70% случаев рефлюкс-нефропатий является следствием аномалий развития (первичная рефлюкс-нефропатия). Вторичная патология развивается вследствие препятствия оттоку мочи ниже устья мочеточников, нарушения иннервации мочевого пузыря, ятрогенных повреждений и воспаления мочевых путей. Среди взрослых с инфицированием мочевых путей рефлюкс-нефропатия встречается в 8-10% случаев.

Многие врожденные и приобретенные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением уродинамики и обструкцией мочевых путей, могут стать причиной развития пузырно-мочеточникового рефлюкса (обструктивная нефропатия, нейрогенный мочевой пузырь, уролитиаз, нефроптоз, пиелонефрит, у мужчин старшего возраста — аденома предстательной железы).

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

  • поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
  • правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
  • контроль за соотношением липидов в крови;
  • слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм , срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Медик онлайн - медицинский интернет журнал