Дегенерация сетчатки старческая

Исключена: пролиферативная витреоретинопатия с отслойкой сетчатки (H33.4)

Наследственные ретинальные дистрофии

Дистрофия:

  • ретинальная (альбипунктатная) (пигментная) (желточноподобная)
  • тапеторетинальная
  • витреоретинальная

Дистрофия сетчатки включает в себя ряд заболеваний, при которых нарушается работа данной части зрительных органов. Для них характерны отмирания тканей и дефекты сосудов. Сетчатка – это подобие радиоприёмника. Только она ловит не звук, а импульсы света, позволяющие проецировать изображение. Если эта часть глаз подвержена болезни, то её функциональность утрачивается, и зрение начинает ухудшаться. Характеристика заболевания соответствует такому описанию:

Пигментная дегенерация сетчатки (пигментная дистрофия сетчатки, абиотрофия, пигментный ретинит)

В том случае, если такое заболевание, как пигментная дистрофия сетчатки, находится на начальной стадии развития, оно может себя совершенно никак не проявлять. Однако, со временем и развитием дистрофии, у больного могут появиться характерные жалобы, а именно:

  1. Плохое зрение в сумерках на оба глаза.
  2. Частые спотыкания и столкновения с окружающими объектами в условиях пониженной освещенности
  3. Постепенное сужение периферического поля зрения
  4. Засветы.
  5. Быстрая утомляемость глаз.

В запущенных стадиях заболевания формируется катаракта или глаукома вторичного генеза. В этом случае резко и быстро снижается центральное зрение.

Постепенно развивается атрофия диска зрительного нерва, это ведет к рефлекторному обездвиживанию зрачков.

Что касается периферического зрения, то оно может полностью отсутствовать и тогда это состояние называется тоннельное зрение (будто человек смотрит через длинную и тонкую трубочку).

Изредка встречаются атипичные формы дегенерации сетчатки. В этих случаях могут присутствовать лишь изменения со стороны диска зрительного нерва, сужение и извитость сосудов, нарушенное сумеречное зрение. Крайне редко бывает односторонняя дегенерация, при этом на больном глазу почти во всех случаях имеется и катаракта.

Прогрессирование заболевания отмечается в возрасте 5 — 7 лет, а к 30 годам острота зрения снижается вплоть до полной слепоты.

Лечение заболевания

Начальное лечение дегенерации сетчатки глаза чаще всего состоит из медикаментозных средств. Основное их действие — улучшение метаболизма в сетчатом слое, восстановление сетчатки и расширение сосудов. Это эмоксипин, милдронат, тауфон и др.

Эти средства могут вводиться в организм, как в виде глазных капель, так и инъекционно. Также целесообразно использовать в лечении комплекс нуклеиновых кислот — Энкад, который больше, чем в половине случаев существенно улучшает зрительные функции.

Назначают его внутримышечно, субконъюнктивально, используя при этом ионофорез, или делают с ним местные аппликации.

Пигментная дегенерация сетчатки (пигментная дистрофия сетчатки, абиотрофия, пигментный ретинит)

Нередко параллельно с медикаментозным лечением, применяются и физиотерапевтические мероприятия, цель которых простимулировать восстановительные процессы в сетчатке и активировать оставшиеся палочки и колбочки. Широко используются электростимуляция глаза и магниторезонансная терапия, лечение озоном. Для восстановления сосудистого русла могут применяться вазореконструктивные операции.

Хирургическое лечение пигментной дегенерации сетчатки используется для нормализации кровоснабжения сетчатки глаз, с этой целью проводится пересадка некоторых глазных мышц в супрахориоидальное пространство.

В последнее время обнадеживающие данные поступают и от генных инженеров, которые нашли возможность восстанавливать поврежденные гены, ответственные за развитие этого заболевания. Кроме того, разработаны специальные импланты — заменители сетчатки.

И совсем недавние эксперименты на мышах, проведенные в Британии, убедительно доказывают, что слепоту можно лечить с помощью специальных светочувствительных клеток, вводимых инъекционным путем. И хотя эта методика еще не апробирована на людях, ученые надеются, что этим препаратом можно будет лечить людей, страдающих пигментным ретинитом.

Что касается прогноза заболевания, то в целом он неблагоприятный, но при раннем обнаружении патологии и своевременном начале лечения, процесс можно задержать и даже добиться улучшения состояния. Всем больным рекомендуется избегать длительного пребывания в темных помещениях, не заниматься тяжелым физическим трудом.

Диагностика заболевания

Довольно тяжело диагностировать данное заболевание у маленьких детей и на ранних стадиях развития. У детей поставить диагноз можно только после того, как ребенок достигнет возраста 6-ти лет. Чаще всего заболевание обнаруживается, когда ребенок начинает испытывать определенные трудности ночью либо в сумерки.

Для подтверждения или опровержения диагноза «Дистрофия сетчатки» необходимо прохождение тщательного обследования зрительной системы. Диагностика выполняется при помощи современной компьютерной техники, позволяющей составить полноценную картину о зрении больного.

При подозрении на дистрофию сетчатки обследование пациента должно включать в себя ряд мероприятий.

  1. Определение остроты зрения.
  2. Периметрия (исследование полей зрения) для оценки состояния сетчатки на ее периферии — можно определить, какая область сетчатки поражена.
  3. Тонометрия (измерение давления внутри глаза).
  4. Офтальмоскопия (исследование глазного дна).
  5. Электрофизиологическое исследование — определяется жизнеспособность нейронов сетчатки и зрительного нерва.
  6. Флюоресцентная ангиография — позволяет визуализировать сосуды и оценить их состояние.
  7. ОКТ (оптическая когерентная томография) — неинвазивный метод исследования тонких слоёв глазных тканей человека, при котором делается послойное исследование структур глаза.
  8. УЗИ (ультразвуковое А- и В-сканирование) внутренних структур глаза.

Рассчитать стоимость лечения (5 , в среднем: 5 из 5)

Классификация

Разделение болезни в зависимости от распространенности патологического процесса делит липоатрофию на:

  • генерализованную – в таких случаях отсутствие подкожной жировой прослойки наблюдается лишь в определенном участке тела;
  • диффузную – отличается полным отсутствием жировой ткани. Несмотря на то, что человек внешне не выглядит истощенным, ему необходима квалифицированная медицинская помощь.
Читайте также:  Желтое пятно на белке глаза: что это, как лечить

Врожденная жировая дистрофия может протекать в нескольких формах:

  • липодистрофия 1 типа – обуславливается мутацией гена AGPAT2, который находится в 9 хромосоме;
  • липодистрофия 2 типа – является следствием мутирования гена BSCL2, расположенного в 11 хромосоме;
  • липодистрофия 3 типа – формируется на фоне мутации CAV1, гена, локализующегося на 7 хромосоме;
  • липодистрофия 4 типа – вызвана мутацией гена PTRF, входящего в состав 17 хромосомы.

Помимо этого, существуют такие формы недуга:

  • гиноидная липодистрофия – в подавляющем большинстве ситуаций диагностируется у представительниц женского пола. Подобная разновидность широко известна под названием целлюлит, поскольку в откладывается в области живота, бедер и ягодиц. Особенностью является то, что в других областях жировые ткани могут полностью отсутствовать;
  • печеночная липодистрофия – деструктивный процесс развивается на фоне жировой болезни печени, что также называется гепатоз, поскольку именно этот орган отвечает за расщепление липидов в организме;
  • инъекционная липодистрофия – при этом атрофия и липогипертрофия жировой ткани локализуется там, где многократно осуществлялось инъекционное введение лекарственных веществ;
  • инсулиновая или липодистрофия при сахарном диабете.

Виды дистрофии сетчатки глаза

По клинической картине принято разделять центральную и периферическую дистрофии сетчатки. Признаки дистрофии сетчатки будут отличаться в этих двух случаях. Но особенности развития дистрофии будут зависеть от причины её появления.

Возрастная дегенерация желтого пятна

Это постепенно развивающаяся патология, которая связана с естественными процессами старения. Как правило, это связано с ухудшением кровоснабжения сетчатки, постепенно нарастающей патологией сосудов. Желтое пятно – это центральная часть сетчатки, которая отвечает за остроту центрального зрения, возможность читать, рассматривать мелкие предметы, просто чётко видеть вблизи или вдали. Если своевременно затормозить гибель клеток сетчатки, то остроту зрения можно сохранить надолго. Считается, что наследственный фактор увеличивает вероятность преждевременной дегенерации жёлтого пятна на 36 и 42% по двум разным генам, и на 20% это случается раньше по причине курения. Раньше всего дегенерация сетчатки происходит у людей с миопией, и выраженность миопии прямо коррелирует со скоростью и степенью изменений в сетчатке. Адекватная коррекция зрения замедляет этот процесс.

Центральная серозная хориоретинопатия

Под сетчаткой накапливается жидкость, которая приводит к центральной отслойке, дегенерации и потере зрения. Жидкость может попадать под сетчатку через один дефект, но также возможно и диффузное проникновение, то есть пропитывание истончённой сетчатки. До 50и лет эта патология значительно чаще встречается у мужчин и бывает односторонней, после 50и соотношение мужчин и женщин с хориоретинопатией становится примерно 2,6:1, а процесс чаще двусторонний (страдают оба глаза).

Диабетическая ретинопатия

Дистрофия сетчатки, связанная с сахарным диабетом, развивается в связи с патологическими изменениями в сосудах. Ломкость капилляров при диабете приводит к дистрофическим изменениям во всём организме, но на глазном дне это можно увидеть при обследовании. Гипоксия тканей глаз связана не только с патологией сосудов, но и с нарушением обмена глюкозы на молекулярном уровне. Как компенсация в ответ на хроническую гипоксию на глазном дне начинают ускоренно образовываться новые капилляры, но они неполноценны, быстро повреждаются, что приводит к кровоизлияниям. Ретинопатия развивается при некомпенсированном сахарном диабете. Если человек с диабетом получает достаточную для него дозу инсулина каждый день, и у него не возникает скачков сахара, то ретинопатия может появиться ближе к старости, когда ресурсы организма будут исчерпаны.

Группа наследственных дистрофий сетчатки глаза

Чаще всего это пигментные дистрофии, которые связаны с отложением в клетках сетчатки пигментов и потере их нормальной функции. Пигмент начинает откладываться по периферии сетчатки, постепенно распространяясь ближе к центру. Этот процесс развивается постепенно, с раннего детства, и проблема долго остаётся не диагностированной. Примерно к тридцати годам человек может заметить снижение зрения в сумерках, отсутствие адаптации глаз после выключения света в помещении. В темноте зрение полностью пропадает. Постепенно зрение снижается и в дневное время, при достаточном освещении. Сужаются поля зрения, падает острота. Линзы/очки не могут скорректировать зрение при этой патологии. Примерно к 60и годам люди с наследственной пигментной дистрофией становятся полностью слепыми.

Сухая и влажная формы

Интенсивный обмен веществ в сетчатке приводит к образованию свободных радикалов и других активных форм кислорода, которые могут вызывать развитие дегенеративных процессов при недостаточной работе антиокислительной системы (АОС).

Тогда в сетчатке, особенно в макуле и парамакулярной области, под действием кислорода и света образуются нерасщепляемые полимерные структуры – друзы, основным компонентом которых является липофусцин.

С отложением друз происходит атрофия прилегающих слоев сетчатки и отмечается рост патологических новообразованных сосудов в пигментном эпителии сетчатки. В дальнейшем происходят процессы рубцевания, сопровождающиеся потерей большого количества фоторецепторов сетчатки.

Читайте также:  Близорукость (миопия). Причины, виды, симптомы, признаки и диагностика

Офтальмологи выделяют два варианта течения данного заболевания – сухая (неэкссудативная, атрофическая) и влажная (экссудативная, неоваскулярная) форма ВМД.

Сухая форма ВМД встречается чаще, чем влажная и выявляется в 85% всех случаев ВМД. В макулярной области диагностируется желтоватые пятна, известные как друзы. Постепенная потеря центрального зрения ограничивает возможности пациентов различать мелкие детали, но она не столь сурова как при влажной форме.

Однако сухая форма ВМД через несколько лет может медленно прогрессировать до поздней стадии географической атрофии (ГА) — постепенная деградации клеток сетчатки, которая также может привести к серьезной потере зрения.

На сегодняшний день не существует радикального лечения сухой формы ВМД, хотя некоторые сейчас находятся в клинических испытаниях.

Огромное количество клинических исследований доказало, что определенные питательные вещества, такие как бета-каротин (витамин А), витамины С и Е может помочь предотвратить или замедлить прогрессирование сухая дегенерация желтого пятна.

Сухая и влажная формы

Исследования показывают, что прием больших доз некоторых пищевых добавок и витаминов для глаз может снизить риск развития ранней стадии ВМД на 25%. Глазные врачи также рекомендуют пациентам с сухой формой ВМД носить солнцезащитные очки с защитой от УФ.

Влажная форма ВМД представлена примерно в 10-15% случаев. Болезнь быстро развивается и часто приводит к значительной потере центрального зрения., сухие AMD переходит к более передовым и повреждение формы болезни глаз. При влажной форме ВМД начинается процесс роста новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация).

ВажноСтенка таких сосудов неполноценна и пропускает клетки крови и жидкость, которые накапливаются в пространстве под сетчаткой. Эта утечка вызывает постоянное повреждение светочувствительных клеток сетчатки, которые погибают и создают слепые пятна в центральном зрении.

«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

  • Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
  • Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
  • Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
  • Искажение предметов (метаморфопсии).
  • Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), лежит в основе процесса развития влажной формы ВМД. Аномальный рост сосудов, является ошибочным способом организма создать новую сеть кровеносных сосудов, чтобы обеспечить поступление необходимого количества питательных веществ и кислорода к сетчатке глаза.

Вместо этого процесса образуются рубцы, что приводит к серьезной потере центрального зрения.

Признаки заболевания

Сухая форма ЦХРД начинается бессимптомно и отличается медленным течением, поэтому в первое время пациент не жалуется на дискомфорт или боль. Человек сохраняет нормальную остроту зрения. В некоторых случаях больные отмечают:

  • искажение формы и размера видимых объектов;
  • искажение прямых линий;
  • раздвоение предметов;
  • появление слепых пятен;
  • со временем изображение расплывается, будто человек смотрит через стакан воды;
  • острота зрения медленно снижается.

Патология может остановиться на каком-либо этапе и больше не проявляться или продолжает прогрессировать, пока человек полностью не потеряет центральное зрение. При этом заболевание сначала поражает один глаз. Изменения в другом становятся заметными только через 5-6 лет.

Симптоматическая картина сухой ЦХРД обусловлена скоплением коллоидного вещества между пигментным слоем сетчатки и стекловидной пластинкой. Постепенно пигментный эпителий и хориокапилляры атрофируются, центральная зона сетчатой оболочки прекращает получать кислород и питательные вещества. В результате в области макулы появляется ограниченная область, где зрение отсутствует.

У 10% больных неэкссудативная дистрофия перетекает в более тяжелую форму — влажную. В такой ситуации кровь проникает через стенки сосудов и скапливается под сетчаткой. При мокрой форме ЦХРД клиническая картина зависит от этапов развития патологии:

  1. Отслойки пигментного эпителия сетчатки. На первой стадии острота зрения сохраняется в норме, в индивидуальных случаях возможно развитие гиперметропии или астигматизма. Человек периодически видит туман перед глазами, мутные пятна, движущиеся точки, вспышки. Патология может быть обратима.
  2. Отслойка нейроэпителия. Острота зрения резко снижается, из-за чего человек утрачивает способность к чтению и письму. Сетчатка воспаляется, в ней начинают прорастать новые сосуды.
  3. Геморрагическая отслойка нервного и пигментного эпителия. Зрение продолжает ухудшаться. Сетчатка деформируется и проникает в полость стекловидного тела, сосуды разрываются, наблюдаются кровоизлияния. Из-за этого больной чувствует болезненность, особенно при перенапряжении глаз, периодически видит слепые пятна.
  4. Рубцевание. Очаг поражение зарастает соединительной тканью. Больной полностью утрачивает центральное зрение.

Периферическая дистрофия сетчатки — виды, симптомы и лечение

Периферическая дистрофия сетчатки — это патологическое заболевание, в ходе которого ткани внутри глазного яблока подвергаются изменениям в связи с нарушением кровообращения. В самом начале болезнь протекает без явных симптомов.

Однако если человек все чаще замечает резкое потемнение в глазах, появление мушек или ярких вспышек, то следует обратиться к врачу-офтальмологу и провести соответствующее дистрофия сетчатки

Как возникает патология?

Анатомически сетчатка глаза представляет собой тонкий слой нервных клеток, основная функция которых — проецировать изображение в головной мозг с помощью оптических нервов.

Далее происходит обработка полученной информации в зрительной коре головного мозга и ее интерпретация. Клетки внутри сетчатки являются светочувствительными и способны улавливать любые изображения, которые попадают в поле зрения.

Читайте также:  В чем заключается реабилитация после коррекции зрения?

Если по какой-либо причине эти клетки начинают отмирать, то возникают изменения в их структуре. Так начинается их дегенерация, влекущая за собой дистрофию. Внешне человек ощущает эти изменения посредством общего ухудшения зрения.

Скорость прогрессирования и степень тяжести заболевания зависят от того, какой именно вид дистрофии развивается. Если заболевания сетчатки не лечить, то это может грозить серьезными нарушениями зрительных функций и даже полной потерей зрения.

Периферическая дистрофия сетчатки — виды, симптомы и лечение

Разрушение клеток в сетчатке глаза происходит очень медленно. Происходит это из-за повреждения кровеносных сосудов внутри глаза. С ухудшением кровотока нарушается минеральный и кислородный обмен. Фоторецепторы постепенно отмирают. Большая опасность этой патологии заключается в ее бессимптомности.

Кроме ухудшения зрения пациент не ощущает физической боли и других признаков до того момента, когда дистрофические изменения принимают необратимый характер. Обнаружить периферическую дистрофию сложно даже во время осмотра врачом глазного дна.

Чаще всего страдает периферия сетчатки у близоруких людей. Причина такого явления заключается в их физиологических особенностях строения глаза. Поскольку глазное яблоко при близорукости имеет удлиненную форму, то это вызывает натяжение сетчатки и последующее ее истончение.

Кроме того, в зону риска входят люди в возрасте старше 60 лет, страдающие ожирением, гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом. Все эти заболевания связаны с нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.

Спровоцировать дистрофические изменения в сетчатке глаза могут постоянные стрессы, вирусные заболевания, вредные привычки, неправильный образ жизни, недостаточное потребление витаминов и важных микроэлементов.

Нередко периферическая дистрофия сетчатки глаза может развиваться у женщин во время беременности. Это связано с изменением уровня артериального давления и уменьшением притока крови к сосудам глазного яблока. Иногда патология передается по наследству.

Симптомы заболевания

Токсическая дистрофия может сопровождаться целым рядом специфических симптомов, которые могут возникать как на уровне ЦНС, так иметь место и органические проявления.

Гепатоцеребральная недостаточность, возникающая на фоне заболевания, характеризуется следующими симптомами:

  • гиперрефлексия с усилением сухожильных рефлексов;
  • повышение общего тонуса мышц;
  • мидриаз;
  • бредовые состояния.

Также, для синдрома характерны:

  • не проходящие болевые ощущения в области правого подреберья;
  • учащение дыхания и пульса с последовательным повышением, а затем понижением температуры тела;
  • боли в брюшной полости (реже, боли в пояснице);
  • нарушения пищеварения;
  • прогрессирующая желтуха со значительным повышением показателей билирубина;
  • геморрагический синдром (кожные кровоизлияния, маточные и носовые кровотечения, рвота с кровью);
  • появление отеков;
  • асцит.

Лечение Дегенераци сетчатки старческой:

Лечение малоэффективно. Назначают сосудоукрепляющие средства (рутин по 0,02 г 2-3 раза в день в течение 2-3 мес, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2нед), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота по 0,05 г, папаверин по 0,03, но-шпа по 0,04 г, никошпан — но-шпа с никотиновой кислотой, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 2-3 нед), липотропные средства (метионин по 0,25- 0,5 г 2 раза в день в течение месяца, мисклерон по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 1-2 мес). Во второй фазе процесса рекомендуют антикоагулянты: внутримышечные инъекции гепарина по I мл (1 000 ЕД) 1 раз в день в течение 10-20 дней, пелентан по 0,15-0,3 г, дикумарин по 0,05 г, неодикумарин по 0,1 г, фенилин по 0,03 г 1-2 раза в день. Лечение антикоагулянтами следует проводить при систематическом контроле за протромбиновым индексом крови, который под влиянием лечения не должен снижаться ниже 40-50%.

Прогноз в отношении зрения неблагоприятный. В конечной стадии заболевания острота зрения обычно резко понижается.

Диагностические процедуры

Сама процедура выполняется в амбулаторных условиях и занимает от 10 до 12 часов. Вечером, после осмотра, пациент уезжает домой до следующего этапа лечения. Интервал между этапами всегда определяется индивидуально и составляет 3-6 месяцев.

Эффект регенеративной терапии обычно является накопительным, что позволяет  увеличивать интервалы между этапами лечения, как в случае Яны.

Если вам поставлен серьезный диагноз, не стоит медлить до нулевого видения. Чтобы запустить эффективный процесс восстановления, требуются здоровые ткани. Чем их меньше, тем менее выраженным будет эффект и продолжительным лечение.

Осматривая пациента, врач сначала изучает качество периферического зрения. Пигментная абиотрофия сетчатки может быть замечена во время осмотра дна глаза. Пятна на радужке, которые напоминают «пауков», станут основной чертой дистрофии. Чтобы поставить точный диагноз используется электрофизиологическое изучение, его считают самым объективным при оценке состояния и функциональных возможностей сетчатки.

Медик онлайн - медицинский интернет журнал