Макулярный отек: виды (диабетический, кистозный) и их особенности

Следствие основного глазного иди системного заболевания или их комбинации. Чаще же всего он выявляется при следующих состояниях:

Как стероиды влияют на уровень сахара в крови?

Стероиды повышают уровень сахара в крови, делая печень устойчивой к инсулину, продуцируемому поджелудочной железой. Когда уровень сахара в крови высок, инсулин секретируется из поджелудочной железы и доставляется в печень. Когда инсулин поступает в печень, он сигнализирует об этом, чтобы уменьшить количество сахара. Вместо этого сахар транспортируется прямо из кровотока в клетки. Этот процесс снижает общую концентрацию сахара в крови.

Стероиды могут сделать печень менее чувствительной к инсулину. Они могут заставить печень переносить высвобождение сахара, даже если поджелудочная железа высвобождает инсулин, сигнализируя об этом.

Если это будет продолжаться, то развивается инсулинорезистентность, когда клетки больше не реагируют на инсулин, продуцируемый организмом или вводимый для контроля над диабетом. Это состояние называется стероид-индуцированным диабетом.

АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти- VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации . Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки .

В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки . Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти- VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти- VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке . К тому же все исследования анти- VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому . В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб (« »), бевацизумаб (« ») и ранибизумаб (« »). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации »).

Читайте также:  Конъюнктивит — что это, как лечить, виды, причины появления

Лечение

Стероидный сахарный диабет лечится по тем же правилам, что и диабет 2 типа и критерии компенсации такие же.

Эффективное лечение стероидного СД заключается в следующем:

  1. Отмена кортикостероидов;
  2. Введение инсулина;
  3. Соблюдение диеты;
  4. Прием антидиабетических препаратов;
  5. Оперативное вмешательство.

При экзогенной природе развития болезни (употребление глюкокортикоидов) необходимо прекратить их введения и подобрать более безопасные аналоги. Следующие этапы терапии — диета, употребление гипогликемических средств и инсулинотерапия в дозировке.

При эндогенном гиперкортицизме, когда стероидный СД вызван нарушением работы самого организма, часто проводятся оперативные вмешательства, которые заключаются в удалении избыточной ткани в надпочечниках.

Употребление антидиабетических препаратов должно сочетаться с инъекциями инсулина, в противном случае гипогликемический эффект от их принятия будет минимальным или полностью отсутствовать. Это объясняется тем, что инсулин позволяет на некоторое время облегчить функционально бета-клетки и дать им возможность восстановить свои секреторные функции.

Низкоуглеводная диета подразумевает снижение количества употребляемых углеводов в сутки и увеличение потребления белка и растительных жиров. В результате соблюдения такой диеты улучшается общее самочувствие человека, снижается потребность организма в инсулине и в сахароснижающих препаратах, резкие скачки уровня сахара после употребления пищи сводятся к минимуму.

Сахароснижающие препараты не могут полностью вылечить СД, их прием приводит к улучшению самочувствия и повышению работоспособности.

Классификация препаратов

Сахароснижающие препараты бывают нескольких групп:

  • Производные сульфонилмочевины;
  • Тиазолидиндионы;
  • Ингибиторы альфа-глюкозидазы;
  • Меглитиниды;
  • Инкретиномиметики.

Производные сульфонилмочевины наиболее часто применяются для терапии СД 2, а значит и стероидного диабета. Механизм их действия заключается в стимуляции В-клеток эндокринной части поджелудочной железы, в результате которой происходит мобилизация и усиление выработки инсулина.

Читайте также:  Диета против COVID. Запреты и рекомендации специалиста

Лечащими врачами назначаются такие препараты, как Гликвидон, Хлорпропамид, Манинил, Толбутамид, Глипизид.

Меглитиниды (Натеглинид, Репаглинид) увеличивают продуцирование инсулина и снижают уровень глюкозы.

Бигуаниды (Багомет, Метформин, Сиофор, Глюкофаж) – препараты, действие которых направлено на предотвращение выработки глюкозы (глюконеогенеза) и улучшение процесса ее утилизации. При отсутствии инъекций инсулина эффект бигуанидов не проявляется.

Тиазолидиндионы или глитазон (Пиоглитазон и Росиглитазон) повышают чувствительность мышц, жировой ткани и печени к инсулину, путем активизации их рецепторов, а также улучшают липидный обмен.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (Воглибоз, Глюкобай, Миглитол) замедляют расщепление сахаридов, уменьшая образование и всасывание глюкозы в кишечнике.

Инкретиномиметики (Лираглутид, Эксенатид, Ситаглиптин, Саксаглиптин) — новый класс антидиабетических средств, механизм действия которых основывается на свойствах инкретинов — гормонов, секретируемых некоторыми типами клеток тонкого кишечника после приема пищи. Их прием усиливает выброс инсулина, снижая уровень глюкозы.

Стероидный сахарный диабет характеризуется сравнительно стабильным и доброкачественным течением. Лечение такого заболевания должно быть комплексным и заключаться не только в инъекциях инсулина и употреблении сахароснижающих препаратов, но и в соблюдении диеты и ведению активного образа жизни.

Виды макулярных отёков

Различают следующие разновидности макулярного отёка, в зависимости от причин патологического процесса, механизма развития и симптоматики.

Диабетический

Такая форма отёка сетчатки глаза развивается при осложнении сахарного диабета – диабетической ретинопатии, которая приводит к увеличению количества сахара в крови, истончению сосудов и утрате их эластичности. При запущенных стадиях мелкие капилляры сетчатки пропускают кровь к макуле, отчего и возникает отёчность и ухудшение зрения.

Диабетический отёк макулы может быть фокальным и диффузным. Первый вид не локализуется в центре жёлтого пятна, занимает не более двух диаметров диска и развивается при диффузии из стенок расширенных капилляров.

Читайте также:  Гимнастика для укрепления мышц спины в домашних условиях

При диффузном типе отёчность охватывает центр макулы и более 2-х зрительных дисков. Такая форма имеет негативный прогноз, часто заканчивается дегенеративными процессами и интенсивным падением зрительных способностей.

Обычно диабетический макулярный отёк (ДМО) образуется при продолжительном протекании сахарного диабета, осложнившегося поражением сетчатой оболочки глаза.

Кистозный

Данная разновидность отёка макулы сопровождается кистозными образованиями при концентрации жидкости в середине сетчатки.

Кистозный макулярный отёк (КМО) развивается при заполнении внутренней оболочки глаза бесцветной жидкостью (транссудатом), что может вызвать увеличение внутриглазного давления. Причиной патологи чаще всего являются воспаление и гипоксия.

Виды макулярных отёков

Если кистозный отёк наблюдается недолго, то вероятность излечения достаточно высока.

При продолжительном протекании КМО увеличивается вероятность слияния микрокист в крупные кисты и разрыва центра сетчатки с необратимыми изменениями центрального зрения.

Дистрофический

Дистрофический отёк макулы может стать результатом дегенеративных изменений в сетчатой оболочке, образующихся во время старения организма. Наиболее часто патология выявляется у взрослых лиц от 50 лет.

При дистрофическом отёке в глазном яблоке формируются новые капилляры, которые проникают под сетчатку, нарушают её целостность и приводят к проникновению и скоплению транссудата в районе жёлтого пятна.

При несвоевременном лечении патологические явления способны привести к отслойке сетчатки и утрате зрения.

Синдром Ирвина-Гасса

Патологические процессы в сетчатой оболочке, возникающие после оперативной терапии (например, экстракапсулярной экстракции катаракты) и проявляющиеся в виде макулярного отёка, получили название синдром Ирвина-Гасса. Механизм его развития и причины до сих пор полностью не изучены.

Сопровождается раздражением глаз, ухудшением чёткой видимости, а также возникновением слепых участков в поле зрения.

Профилактика

Специальных профилактических мер направленных на предупреждение развития макулярного отека нет. Профилактикой выступает:

  • своевременное лечение патологий зрительного аппарата;
  • контроль над уровнем сахара в кровяном русле;
  • повышение физической активности;
  • соблюдение режима дня и отдыха;
  • ежегодное посещение офтальмолога после достижения 40-летнего возраста;
  • сбалансировать рацион питания.

При отечности в макулярной зоне главное своевременный контроль за состоянием зрительного аппарата.

Медик онлайн - медицинский интернет журнал